Morbimortalidad por EDA y su relación con algunos factores sociales polÍticos y económicos en las Américas

Miguel Angel del Toro Zamora; Magda Emilia Alonso Cordero

Revista Ciencias Médicas La Habana

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Revista de Ciencias Médicas La Habana 2004;10(2)

CL�NICA ESTOMATOL�GICA �ENRIQUE N��EZ�, MADRUGA

INFLUENCIA DEL ESTR�S OXIDATIVO EN LA ENFERMEDAD PERIODONTAL.

Dra. Amelia Lorena Garc�a Montes de Oca.

Especialista de I grado en Periodontolog�a

RESUMEN.

Cada d�a se conocen m�s los fen�menos biomoleculares que intervienen en la oxidaci�n celular. Esto ha dado lugar a una revoluci�n en cuanto a la etiopatogenia de numerosas enfermedades y dentro de ellas las enfermedades gingivales y periodontales. Se revis� la literatura a nuestro alcance y de forma sint�tica se exponen los elementos fundamentales relacionados con el stress oxidativo, su papel fisiol�gico, papel patog�nico, su relaci�n con el proceso inflamatorio, as� como su vinculaci�n e influencia en la enfermedad periodontal y se propone la posible soluci�n a este problema.

Descriptores DeCS: ESTR�S; ENFERMEDADES PERIODONTALES

INTRODUCCI�N.

Desde la d�cada del setenta, se produjo una verdadera explosi�n en las �reas de la investigaci�n y la cl�nica relativas a los radicales libres y los antioxidantes. En este terreno vast�simo que hasta ayer fuera patrimonio de los qu�micos, bi�logos y f�sicos, la medicina se adentra con paso firme, con un permanente aumento del n�mero de profesionales de la salud interesados por los fen�menos de la oxidaci�n celular.

Las reacciones donde intervienen oxidantes y radicales desempe�an un papel esencial en el origen de las formas de vida aerobias y son una parte integral de la homeostasis celular. Sin embargo debido a los efectos t�xicos colaterales de esta presi�n oxidativa, de forma muy temprana en la evoluci�n se desarrollaron las enzimas y factores antioxidantes que son capaces de controlar la presencia y efectos de estos productos. Oxidantes y antioxidantes tienen una clara funci�n en el organismo y un desequilibrio en estos delicados balances resulta en muchas alteraciones bioqu�micas y celulares que pueden crear condiciones patol�gicas. As� mismo es creciente el papel que se le da a los radicales libres del ox�geno como factor de envejecimiento biol�gico.

Es dif�cil hallar actualmente alg�n campo de la biomedicina donde no pueda encontrarse trabajos relacionados con oxidantes y radicales libres. En los organismos vivos los principales oxidantes son los derivados del ox�geno, denominados radicales libres, intermediarios reactivos del ox�geno o especies reactivas del ox�geno. Si bien tenemos una idea acerca de estos compuestos, sus amplias repercusiones y recientes implicaciones en distintas patolog�as, as� como la progresiva complejidad de sus interacciones y efectos celulares justifican una revisi�n que intente de forma sint�tica dar una visi�n de conjunto sobre estos inevitables, �tiles y peligrosos reactivos.

DESARROLLO.

Radicales Libres: Definici�n y tipos

Para poder comprender el fen�meno del estr�s oxidativo se debe conocer qu� son los radicales libres (RL), de d�nde proceden y c�mo act�an.

Se considera un RL aquella mol�cula que en su estructura at�mica presenta un electr�n desapareado o impar en el orbital externo, d�ndole una configuraci�n espacial que genera una alta inestabilidad. En la mol�cula del ox�geno (O2) se conocen los siguientes RL o tambi�n llamados especies reactivas: Ani�n super�xido - O2,� per�xido de hidr�geno - H2O2, �radical hidroxilo � HO, �ox�geno singulete (simple) - O2-¹. �

El H2O2 �no es estrictamente un RL pero por su capacidad de generar el HO en presencia de metales como el hierro, se lo incorpora como tal. Una caracter�stica fundamental de las reacciones de los radicales libres es que act�an como reacciones en cadena, donde la reacci�n de un radical genera otro de forma consecutiva ².

Fuentes de Radicales Libres:

La mitocondria constituye su principal fuente a partir de la cadena transportadora de electrones cuyo pasaje a través de la membrana interna mitocondrial genera un gradiente eléctrico que aporta la energía necesaria para formar ATP a partir de la reducción tetravalente del O2 en este proceso se obtienen varias moléculas con diferente grado de oxidación algunos de ellos pueden entregar uno o dos electrones al oxígeno y producen intermediarios parcialmente reducidos que son los RL.
Los peroxisomas, organelas del citosol muy ricas en oxidasas y que generan H2O2 el cual es depurado por enzimas específicas (catalasas) y transformado en agua.
Los leucocitos pelimorfonucleares constituyen una fuente importante de radicales libres cuando se activan por diversas proteínas que actúan específicamente sobre ellos (Ejemplo: interleuxinas etc.). Los leucocitos poseen en su membrana la enzima NADPH oxidasa generadora del O2 que en presencia de hierro se transforma en el altamente tóxico HO. Esta situación se da particularmente en los procesos inflamatorios.
Enzima xantina dehidrogenasa. Esta enzima predomina en los endotelios, normalmente depura las xantinas formando ácido úrico. Cuando vira a la forma oxidasa por isquemia, estimulación por Ca2+ etc. genera O2 - ³.

Los RL se forman en condiciones fisiol�gicas en proporciones controlables por los mecanismos defensivos de las c�lulas. En situaciones patol�gicas esta producci�n se incrementa sustancialmente ingres�ndose al estado de estr�s oxidativo. Es por esto que podemos definir que el estr�s oxidativo es la condici�n en la cual la producci�n de radicales libres aumenta de manera excesiva sobrepasando la capacidad protectora del sistema de defensas antioxidantes del organismo como resultado de este desequilibrio entre oxidantes y antioxidantes se producen efectos t�xicos y se generan m�ltiples patolog�as⁴.

Los factores que llevan a esta situaci�n son:

v Qu�micos:

Aumento de metales pesados
Xenobi�ticos
Componentes del humo de tabaco
Producci�n industrial
Aditivos de alimentos procesados
Pesticidas y herbicidas

v F�sicos:

Radiaciones ultravioletas
Hiperoxia

v Org�nicos y metab�licos:

Dieta hipercal�rica e insuficiente en antioxidantes
Diabetes
Procesos inflamatorios y traumatismos
Fen�meno de isquemia reperfusi�n
Ejercicio extenuante ⁵

Da�os biomoleculares en el Estr�s Oxidativo:

En 1954 Harman postul� la teor�a de los RL en el envejecimiento, en ese mismo a�o una investigadora argentina la doctora Rebeca Gerschman, sugiri� por primera vez que los RL eran agentes t�xicos y generadores de patolog�as. En una publicaci�n que fue pionera en este terreno estableci� tres postulados b�sicos.

a) Los RL constituyen un mecanismo molecular com�n de da�o cuando los animales son sometidos a altas presiones de ox�geno y a la radiaci�n ionizante.

b) El desequilibrio entre oxidantes y antioxidantes producen los efectos t�xicos.

c) La producci�n de RL es un fen�meno continuo con implicaciones en el envejecimiento y la carcinog�nesis.

Por su alta inestabilidad at�mica los RL colisionan con una biomol�cula y le sustraen un electr�n, oxid�ndola. La biomol�cula pierde de esta manera su funci�n espec�fica en la c�lula. Si se trata de l�pidos (�cidos grasos poliinsaturados) se da�ar�n las estructuras que son ricas en ellas, esencialmente las membranas celulares y los lipoprote�nas. El da�o de las membranas conduce a alteraciones de su permeabilidad conduciendo al edema y muerte celular.

En el caso de la oxidaci�n de los LDL (lipoprote�na de baja densidad) constituye uno de los mecanismos que participan en la g�nesis de la placa ateromatosa.

La caracter�stica de la oxidaci�n lip�dica por los RL es que se trata de una reacci�n en cadena en la que un �cido graso al oxidarse, se convierte en radical de �cido graso con capacidad de oxidar a otra mol�cula vecina. Este proceso conocido como peroxidaci�n lip�dica genera numerosos subproductos, muchos de ellos t�xicos como el malondialdeh�do (MDA), cuya determinaci�n en tejidos, plasma u orina es uno de los m�todos de evaluar el estr�s oxidativo ⁶.

En el caso de las prote�nas se oxidan preferentemente los amino�cidos fenilalanina, tirosina, tript�fano, histidina y metionina. Como consecuencia se forman entrecruzamientos de cadenas pept�dicas, fragmentaci�n de la prote�na y formaci�n de grupos carbonilos ⁷.

Las decenas de miles de enzimas que regulan el metabolismo celular son prote�nas, as� como los transportadores i�nicos de membrana, los receptores y los mensajeros celulares son igualmente prote�nas. Algunos tejidos como el cristalino se hallan constituidos en m�s de un 90% por este material biol�gico. Una fuerte evidencia sugiere que la enfermedad de cataratas es consecuencia de la oxidaci�n proteica del cristalino ⁸.

Otra mol�cula que es da�ada por los RL es el ADN. El da�o a los �cidos nucleicos produce bases modificadas, lo que tiene serias consecuencias en el desarrollo de mutaciones y carcinog�nesis por una parte, o la p�rdida de expresi�n o s�ntesis de una prote�na por da�o al gen espec�fico.

El da�o a biomol�culas determina que los RL se hallen implicados en la g�nesis o exacerbaci�n de numerosos procesos. Con el transcurso del tiempo, la lista de patolog�as se extiende a medida que surgen nuevas investigaciones. Actualmente se considera que los RL participan en las siguientes situaciones cl�nicas:

Arterioesclerosis, infarto de miocardio, cardiopat�a alcoh�lica, diabetes, enfermedad de Parkinson, Alzheimer, neuropat�a alcoh�lica, isquemia o infarto cerebral, cataratas, da�o degenerativo de la retina, enfisema, c�ncer de pulm�n, s�ndrome distr�s respiratorio del adulto, artritis reumatoidea, �lcera gastroduodenal, displasias, tumores, s�ndromes autoinmunes y enfermedad periodontal.

En muchas de las afecciones mencionadas el da�o por RL es secundario a la activaci�n de los leucocitos, que como ya se mencionara constituye una abundante fuente de generaci�n de estas especies ⁹.

Sistema de defensas antioxidantes

Todos los seres vivos que utilizan el ox�geno para generaci�n de energ�a, liberan RL. Esta situaci�n es incompatible con la vida a menos que existan en las c�lulas mecanismos de defensa que neutralicen los RL. A estas defensas se las designa antioxidantes y se considera como tal a cualquier sustancia que en concentraciones normales posee una afinidad mayor que cualquier otra mol�cula para interaccionar con un RL. Halliwell define como antioxidante a toda sustancia que hall�ndose presente a bajas concentraciones respecto a las de un sustrato oxidable (biomol�culas), retarda o previene la oxidaci�n de dicho sustrato. El antioxidante al colisionar con el RL le cede un electr�n oxid�ndose a su vez y transform�ndose en un RL d�bil, no t�xico y que, en algunos casos como la Vitamina E, puede regenerarse a su forma primitiva por la acci�n de otros antioxidantes. No todos los antioxidantes act�an de esta manera, los llamados enzim�ticos, catalizan o aceleran reacciones qu�micas que utilizan sustratos que a su vez reaccionan con los RL ¹⁰.

De las numerosas clasificaciones de los antioxidantes, se puede adoptar la que los divide en:

Ex�genos: Aquellos que ingresan a trav�s de la cadena alimentaria: vitamina E, vitamina C, betacaroteno, flavonoides, licopeno.

End�genos: Aquellos que son sintetizados por la c�lula: glutati�n, coenzima Q, �cido ti�ctico, enzimas como super�xido dismutasa (SOD), catalasa, glutati�n peroxidasa y sus cofactores tambi�n conocidos como oligoelementos: selenio, hierro, cobre, zinc, manganeso. En el plasma sangu�neo tambi�n encontramos la bilirrubina, transferrina, lactoferrina, ceruloplasmina y alb�mina como elementos antioxidantes.

La vitamina E, el betacaroteno y el licopeno act�an en el medio liposoluble de la c�lula y su absorci�n y transporte se halla muy vinculado con el de los l�pidos. La vitamina E es considerado el m�s importante protector de las mol�culas lip�dicas. Calcul�ndose que cada mol�cula de la misma es capaz de proteger 500 mol�culas de fosfol�pidos. Cada antioxidante posee una afinidad hacia un determinado RL ^11,12.

Rol de los oligoelementos:

Como se se�al� anteriormente las enzimas antioxidantes tienen un mecanismo de acci�n complejo para llevarlo a cabo necesitan de la incorporaci�n de diferentes oligoelementos estos son elementos qu�micos presentes en el organismo en una proporci�n inferior al 0,01% de la masa corporal que forman parte del n�cleo activo de las enzimas antioxidantes es necesaria la incorporaci�n de cobre, zinc, selenio y manganeso como un elemento m�s del sistema de defensas antioxidantes^13,14.

Estr�s oxidativo y su relaci�n con el proceso inflamatorio

Acci�n de los RL en los sistemas biol�gicos. Papel Fisiol�gico.

Los radicales libres son una importante herramienta defensiva antimicrobiana y antitumoral del sistema inmunol�gico, que constituye el denominado mecanismo ox�geno dependiente. Otros factores beneficiosos de determinados RL los podemos encontrar en la participaci�n de los per�xidos en el ciclo de reacci�n monoxigenasa y peroxidasa del citocromo P450 (ciclo fundamental para la oxidaci�n y eliminaci�n de compuestos end�genos y t�xicos ex�genos).

Tambi�n ha podido comprobarse que estos reactivos pueden actuar como mensajeros e inductores gen�ticos o provocar el desencadenamiento de la s�ntesis de ciertas citoquinas.

La propia reactividad del O2 �hace que sea capaz de interactuar con otra sorprendente mol�cula reguladora inorg�nica, conocida como factor de regulaci�n derivado del endotelio y por lo tanto participa en el tono de contracci�n de la musculatura lisa de los vasos.

Los RL oxidan los grupos metionina alternando la funci�n de algunas prote�nas y p�ptidos donde este amino�cido desempe�a un papel cr�tico, como en la trombomodulina endotelial lo que puede representar un papel en la regulaci�n del proceso de coagulaci�n.

Tambi�n se han descrito procesos de activaci�n por oxidaci�n de ciertas enzimas como colagenasas, as� como gelatinasas y ciertas metaloprote�nas. Todos estos procesos tienen un profundo efecto sobre la degradaci�n de la matriz celular, y en su conjunto parece contribuir a la regulaci�n de la extensi�n del proceso inflamatorio. Sin embargo, en caso de un proceso descontrolado, se puede amplificar peligrosamente el proceso inflamatorio ^15,16.

La apoptosis es un proceso de muerte celular programada involucrada en importantes procesos fisiol�gicos (selecci�n t�mica, citotoxicidad celular, muerte por activaci�n, etc.) Se ha postulado que el balance oxidante-antioxidante puede determinar este proceso de apoptosis ¹⁷.

Papel Patog�nico:

Al margen del papel positivo de los RL, ha sido patente el efecto de estos compuestos en el da�o tisular y su relaci�n con la enfermedad. Los mecanismos bioqu�micos por los que los RL causan da�o celular son a�n poco conocidos pero se presentan de forma compleja y afectan a un gran n�mero de funciones y mol�culas. Estos reactivos pueden alterar directa o indirectamente varios mecanismos celulares y fisiol�gicos como hemos planteado anteriormente al descubrir su acci�n sobre l�pidos (peroxidaci�n lip�dica), DNA, y prote�nas.

Adem�s debemos tener en cuenta que la inflamaci�n tiene un claro car�cter defensivo en el organismo y como vemos los RL favorecen su desarrollo, sin embargo en condiciones descontroladas puede crear un efecto nocivo. Altos niveles de estos reactivos junto con enzimas hidrol�ticas, citoquinas y l�pidos bioactivos generados por los fagocitos en los lugares de inflamaci�n, donde se produce un reclutamiento masivo de estas c�lulas activadas, puede ser causa de un importante da�o tisular ¹⁸.

Estr�s oxidativo y su relaci�n con la enfermedad periodontal

La presencia de infiltrado inflamatorio es una caracter�stica constante en la enfermedad periodontal ¹⁹ . Como se conoce que estas c�lulas liberan gran cantidad de radicales libres se sospecha que estos metabolitos est� involucrados en la etiopatogenia de la enfermedad. La presencia de un denso infiltrado inflamatorio en la enfermedad periodontal conduce a la sospecha de que la relaci�n leucocito-tejido periodontal tiene un doble aspecto. El papel de estas c�lulas en la contenci�n de las bacterias gingivales y sus productos, debe balancearse con la destrucci�n h�stica debida a la liberaci�n de los productos de su acci�n (RL y proteasas). De esta forma, un mecanismo defensivo, bajo la interacci�n de diferentes factores, puede tomarse en lesivo para los tejidos periodontales, y por lo tanto est�n involucrados en la etiopatogenia de la EPI ²⁰.

Existen numerosas evidencias que apuntan hacia la participaci�n de estos compuestos en la Enfermedad Periodontal. Se ha informado que en pacientes con periodontitis r�pidamente progresiva, los polimorfonucleares neutr�filos (PMN) est�n activados funcionalmente, producen elevados niveles de O2 y tienen una alta respuesta quemiluminiscente (QL) dependiente del luminol ²¹. Se observ� un aumento de la respuesta oxidativa de los PMN perif�ricos en los pacientes con periodontitis juvenil localizada y generalizada, as� como en pacientes con periodontitis del adulto (PA). Este incremento se relaciona con el estatus cl�nico periodontal y fue revertido mediante la terapia ²².

Tambi�n se ha comparado la generaci�n de O2 por los PMN activados, en el fluido gingival crevicular (FGC) de controles y pacientes con PA. La activaci�n de PMN con forbolmiristatoacetato, provoc� un aumento marcado en la liberaci�n de O2 en los pacientes con PA, mientras que la actividad antioxidante de la enc�a fue similar a la de los controles. Se concluy� que el efecto de los PMN en fluido crevicular de estos pacientes, depende de las variaciones en la velocidad de formaci�n de O2 con respecto a la capacidad antioxidante intr�nseca del tejido gingival ²³.

Estudios en c�lulas epiteliales gingivales en cultivo han mostrado que los PMN pueden provocar la lisis de estos a trav�s de la acci�n de la micloperoxidasa (MPO), una enzima leucocitaria generadora de radicales libres. Su actividad se ha visto aumentada en el fluido cervicular de sitios con gingivitis y periodontitis con respecto a los sitios sanos.

Existe una estrecha relaci�n entre la producci�n de radicales libres por los leucocitos y la activaci�n de las proteasas. En conjunto estas acciones pod�an tener efectos profundos sobre la funci�n e integridad del epitelio gingival²⁴.

Las evidencias anteriormente expuestas conducen a considerar que en la enfermedad periodontal Inflamatoria (EPI), los factores etiol�gicos generales que provocan la ruptura de sistemas fisiol�gicos de inhibici�n de la peroxidaci�n lip�dica, crea un bajo nivel de protecci�n antioxidante de los tejidos periodontales. En estas condiciones, los factores locales conducen a la migraci�n de neutr�filos hacia la g�ngiva y el fluido gingival. La activaci�n de estos leucocitos en fagocitosis, provoca la liberaci�n de especies reactivas del ox�geno (ERO), que conlleva al desencadenamiento de la peroxidaci�n lip�dica de los tejidos blandos del periodonto y a la activaci�n de proteasas. Esta peroxidaci�n lip�dica constituye el mecanismo que desencadena el desarrollo de cambios morfofuncionales en el periodonto y sus vasos, lo cual resulta en destrucci�n del col�geno y reabsorci�n �sea ^25-28

Debido a numerosas evidencias que sugieren una participaci�n de las ERO en la etiopatogenia de la EPI, se ha planteado que los factores que promueven una ruptura del sistema fisiol�gico antioxidante, contribuyen al desarrollo de mecanismos oxidativos que inician la periodontitis. La principal causa de peroxidaci�n lip�dica en la EPI, parece radicar en la liberaci�n de ERO por parte de los leucocitos en fagocitosis ²⁹ . Estos conceptos enfatizan la utilidad de los antioxidantes en la profilaxis y tratamiento de la EPI y por lo tanto, justifican la b�squeda de nuevas preparaciones antioxidantes con este objetivo.

Antioxidantes como posible soluci�n:

Todo lo hallado en la literatura y que hemos sintetizado anteriormente nos lleva a pensar que reforzar o apoyar de alguna manera el sistema de defensa antioxidante con que cuenta nuestro organismo podr�a ayudar de cierta forma a revertir los da�os causados por los radicales libres a nivel periodontal como se ha demostrado que ocurre en otras patolog�as donde hay resultados alentadores en cuanto a la terapia antioxidante ^30-34.

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SUMMARY.

Every day we know more about the biomolecular phenomena which intervene in the cellular oxidation. This has brought to us a revolution in the ethiopatogeny of various diseases and one of them the gingival and periodontal diseases. Was revised the literature in a sinthetic way the fundamental elements related with the oxidative stress, its physiological and pathogenic role its relation with the inflamatory process thus its relationship and influence in the periodontal disease was revised and we proponed the posible solution to this problem.

Subject headings: STRESS; PERIODONTAL DISEASES

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